添加日期：2010年12月30日 閱讀：1001
武漢大學舒紅兵研究組在抗病毒**免疫研究領域再獲突破。該研究成果在線發(fā)表于Cell雜志子刊《免疫》(Immunity)(影響因子20.5)。這也是該研究組近3年來第三次在Immunity上發(fā)表研究論文。
在這項研究中,研究組發(fā)現了蛋白激酶GSK3在病毒感染后,調控在病毒感染誘導I型干擾素表達中起重要作用的另一個蛋白激酶TBK1。GSK3引起TBK1的寡聚化和磷酸化,導致TBK1的激活。這一發(fā)現為了解病毒感染誘導I型干擾素表達及抗病毒**免疫的分子調控過程作出了新貢獻。
**免疫是指細胞和機體**存在的非特異性或廣譜的抗病原微生物功能,是機體抵抗病原微生物的第*道防線。**免疫存在精細的病原識別和信號傳導機制,是激活適應性免疫的重要基礎和前提,在機體清除病原微生物過程中具有非常關鍵的作用。**免疫因其在疫苗研制、抗感染藥物開發(fā)和生物防衛(wèi)等方面的重要性,已經成為*近10年生物醫(yī)學的研究熱點和競爭激烈的研究領域之一。
病毒感染后誘導的I型干擾素是宿主抗病毒**免疫反應的重要介導因子。舒紅兵研究組主要研究病毒感染誘導細胞表達I型干擾素的信號轉導及調控機制。他們于2005年發(fā)現了病毒感染誘導I型干擾素表達的信號轉導中具有“中轉站”作用的關鍵接頭蛋白VISA(也被其他實驗室同時發(fā)現并被命名為MAVS、IPS-1和Cardif),是該領域公認的標志性成果,論文在Molecular Cell上發(fā)表后,已被SCI引用430多次。據國家圖書館統計,這篇論文是2004~2008年的5年中我國生物學領域被引用*多的論文之一。
責任編輯：陳江濤 www.wealthfootsteps.com 2010-12-30 16:07:05
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